我所輸血傳染病研究中心陳利民教授團(tuán)隊(duì)在Hepatology上發(fā)表文章

 近日，我所輸血傳染病研究中心陳利民教授團(tuán)隊(duì)與西南大學(xué)、美國(guó)哈佛大學(xué)合作，在國(guó)際肝臟病學(xué)期刊Hepatology（影響因子14.079）上發(fā)表了題為“A Long Noncoding RNA Regulates Hepatitis C Virus Infection Through Interferon Alpha–Inducible Protein 6”的研究論文，為非編碼RNA調(diào)控病毒復(fù)制提供了全新的機(jī)制。
 
       該研究通過(guò)轉(zhuǎn)錄組測(cè)序（RNAseq）篩選獲得1062了個(gè)受IFNα顯著調(diào)節(jié)的長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）。其中，lncRNA RP11-288L9.4的表達(dá)在IFNα處理后升高最為顯著。通過(guò)生物信息學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)該lncRNA位于干擾素刺激基因IFI6的內(nèi)含子1，與其反義鏈部分重疊，因此將其命名為lncRNA-IFI6。對(duì)lncRNA-IFI6功能研究顯示，lncRNA-IFI6高表達(dá)能促進(jìn)丙肝病毒（HCV）的復(fù)制；通過(guò)CRISPR/Cas9 gRNA將其敲低，顯著抑制HCV的復(fù)制。進(jìn)一步研究顯示lncRNA-IFI6對(duì)HCV的調(diào)控不依賴(lài)于Jak/Stat信號(hào)通路，而是通過(guò)調(diào)節(jié)IFI6轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)組蛋白修飾，對(duì)其表達(dá)進(jìn)行特異性負(fù)調(diào)控，進(jìn)而促進(jìn)HCV的復(fù)制。
        近年來(lái)， 直接抗病毒（DAAs）藥物極大地提高了HCV的治療效果，有研究顯示，DAAs治療中宿主的先天免疫發(fā)生了顯著的改變，因此，該研究為深入了解lncRNA與宿主先天免疫以及丙肝治療療效相關(guān)性提供了依據(jù)。陳利民教授團(tuán)隊(duì)段曉瓊博士是該論文的共同一作，該團(tuán)隊(duì)海外合作學(xué)者林溫育博士為共同通訊作者。
 
全文鏈接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30199576